Cálculo Renal

Glomerulonefrites

Podemos resumir o funcionamento do rim da seguinte maneira:

O sangue que chega ao rins, passa obrigatoriamente pelos glomérulos, um conjunto de microscópicos capilares enovelados que possuem uma membrana filtradora na sua parede. O glomérulo é o verdadeiro filtro do organismo.
 

Por exemplo, se tivermos com o potássio baixo no sangue, o túbulo vai reabsorver todo o potássio que for filtrado impedindo que este saia na urina. Se o potássio estiver alto, ele não vai reabsorver nada.

Substâncias grandes, como as proteínas, não são filtradas por serem maiores que os poros da membrana glomerular. Elas nem chegam ao túbulo. Por isso, uma urina normal quase não tem proteínas em seu conteúdo.

O processo final da filtração glomerular e reabsorção tubular destes 1 milhão de néfrons é que forma a nossa urina.

Portanto, como é o glomérulo o principal responsável pela filtração do sangue, qualquer doença que o acometa, afeta a função dos nossos rins.

Existem 2 tipos básicos de lesão dos glomérulos:

- Síndrome nefrítica ou glomerulonefrite.
- Síndrome nefrótica, explicada com detalhas em outro texto (leia SÍNDROME NEFRÓTICA)

Na síndrome nefrítica, um processo inflamatório causa lesão e reduz a capacidade do glomérulo de filtrar o sangue, causando um quadro de insuficiência renal aguda, hipertensão e sangue na urina.

Na síndrome nefrótica o mais comum é lesão na membrana glomerular sem inflamação evidente. Podemos fazer a analogia com coador furado. As proteínas que normalmente não são filtradas, quando há lesões na membrana do glomérulos, "vazam" em direção ao túbulos e são indevidamente eliminadas na urina. Por isso, perda de proteínas na urina, chamada de proteinúria, é um sinal de doença glomerular. Na verdade, a proteinúria é sinal de doença, mas também é responsável pela progressão da mesma. Os túbulos não estão preparados para receber proteínas e, na tentativa de reabsorvê-las de volta ao sangue, suas células acabam sofrendo lesão.

Portanto, em um primeiro momento a proteinúria nos mostra que há algo de errado no rim. Se não tratada, ela passa a ser mais um fator de agressão e evolução para insuficiência renal.

Não é incomum encontrarmos síndrome nefrótica e síndrome nefrítica ao mesmo tempo, basta que haja lesões na membrana glomerular e intensa atividade inflamatória no glomérulo.

Qual a causa das doenças glomerulares ?

As doenças glomerulares têm várias causas. Didaticamente são divididas em primárias, quando não há etiologia aparente, ou secundárias, quando ocorrem devido a alguma doença sistêmica.

Entre as glomerulopatias secundárias (nefrítica e/ou nefrótica) podemos citar algumas causas:

- Lúpus;
- Hepatite B;
- Hepatite C;
- HIV;
- Diabetes;
- Obesidade mórbida;
- Uso de heroína;
- Sífilis;
- Granulomatose de Wegener;
- Doença de Goodpasture;
- Câncer;
- Faringites ou lesões de pele pela bactéria Estreptococos (glomerulonefrite pós infecciosa);
- Infecções de pele causadas pela bactéria Estreptococos, como o impetigo;
- Amiloidose.

Já as glomerulopatias primárias são:

- Glomeruloesclerose segmentar e focal (Síndrome nefrítica e/ou nefrótica)
- Doença de lesão mínima (Síndrome nefrótica)
- Nefropatia membranosa (Síndrome nefrótica)
- Glomerulonefrite membranoproliferativa (Síndrome nefrítica e/ou nefrótica)
- Nefropatia por IgA (Síndrome nefrítica).

Amarrando os conceitos, podemos dizer que as glomerulopatias secundárias são aquelas causadas por alguma doença e que as glomerulopatias primárias são a própria doença.

Cada uma destas doenças glomerulares tem quadro clínico, prognóstico e tratamento distintos. Por isso, o diagnóstico do tipo de lesão glomerular e o reconhecimento da presença ou não de doença sistêmica associada é vital para o tratamento.

Análises de sangue podem evidenciar insuficiência renal através do aumento da creatinina e proteínas sanguíneas, como a albumina, em valores baixos pela excesso de perda urinária. Análises de urina podem demonstrar sangue e perda de proteínas. O exame físico pode identificar hipertensão e edemas pelo corpo.

Porém, esses fatores apenas sugerem a presença de uma doença glomerular, sem estabelecer qual dos tipos descritos acima se trata. Isto é particularmente real nas glomerulopatias primárias. É claro que se um paciente tem hepatite C e de repente começa a apresentar sinais de glomerulopatia, a causa da lesão renal é mais ou menos óbvia. O problema é que algumas doenças como o lúpus podem causar diferentes tipos de glomerulonefrite e lesão glomerular, sendo necessário diferentes tratamentos para cada uma.

Por tudo isso, o exame definitivo par o diagnóstico das glomerulopatias é a biópsia renal. A biópsia além de definir o tipo de glomerulonefrite, também fornece indicações do prognóstico da doença. Se na amostra da biópsia evidenciarmos várias lesões graves e muitas cicatrizes, dificilmente este doente irá responder aos medicamentos.

Como a maioria das glomerulonefrites e glomerulopatias têm origem em fatores imunológicos, às vezes relacionados a doenças auto-imunes, o tratamento se baseia no uso de imunossupressores pesados como corticóides, ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina e micofenolato mofetil. Se na biópsia já se identifica muita lesão avançada e pouca possibilidade de cura, muitas vezes o tratamento trás mais complicações do que alguma melhora.

Em relação ao prognóstico, vários fatores interferem. Algumas doenças como a lesão mínima e a nefropatia por IgA são naturalmente mais benignas do que a nefrite lúpica ou a glomerulonefrite secundária a granulomatose de Wegener que evoluem muito mal se não tratadas a tempo.

As glomerulopatias ficam apenas atrás do Diabetes e da hipertensão como causas de insuficiência renal crônica com necessidade de hemodiálise. O grande problema é que elas são mal diagnosticadas e, muitas vezes, mal tratadas.

Se você tem algum sinal que possa sugerir uma doença glomerular, principalmente sangue ou proteínas na urina (mesmo que em pequena quantidade), a não ser que a causa seja óbvia como em uma infecção urinária ou cálculo renal, deve-se sempre procurar a ajuda de um nefrologista.

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